Gsta3-flox Mouse
一般名
Gsta3-flox
製品ID
S-CKO-19225
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
CKOCMP-14859-Gsta3-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Gsta3-flox Mouse（カタログ番号S-CKO-19225）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Gsta3-flox
系統ID
CKOCMP-14859-Gsta3-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-CKO-19225
遺伝子別名
Gst2-3
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conditional knockout
染色体
Chr 1
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000027067
NCBIトランスクリプトID
NM_010356
ターゲット領域
Exon 3~4
有効領域の大きさ
~2.4 kb
遺伝子研究の概要
Gsta3, glutathione S-transferase alpha 3, is a member of the glutathione S-transferase family with antioxidative function. It is involved in the PI3K-Keap1/Nrf2 pathway, which plays a role in regulating oxidative stress and has significance in various biological processes and disease resistance [1].
In renal interstitial fibrosis, Gsta3 knockdown in NRK-52E cells led to increased production of reactive oxygen species and tubular epithelial-mesenchymal transition, while overexpressing Gsta3 ameliorated these effects, indicating its protective role against tubular EMT in renal fibrosis [2].
In Gsta3 knockout mice, hepatic aflatoxin B1-N(7)-guanine levels were elevated 120-fold compared with wild-type, and the inability to rescue these mice from aflatoxin genotoxicity through the Nrf2 transcriptional program shows that Gsta3 is unilaterally responsible for the detoxication of aflatoxin in mice [3].
In cutaneous squamous cell carcinoma (cSCC), Gsta3 was downregulated. Overexpression of Gsta3 induced a less malignant phenotype, while its silencing led to more malignant phenotypes, and Gsta3 could inhibit cSCC progression through suppressing the TGF-β/Smad and HIF-1α signalings [4].
In conclusion, Gsta3 plays crucial roles in antioxidation, renal interstitial fibrosis prevention, aflatoxin detoxication, and inhibition of cSCC progression. Gene knockout mouse models have significantly contributed to revealing its functions in these disease-related biological processes, providing potential therapeutic targets for relevant diseases.
References：
1. Xiao, Yun, Zhang, Zhiwei, Fu, Yingyu, Cui, Sini, Wu, Jun. 2019. GSTA3 regulates TGF-β1-induced renal interstitial fibrosis in NRK-52E cells as a component of the PI3K-Keap1/Nrf2 pathway. In The Journal of international medical research, 47, 5787-5801. doi:10.1177/0300060519876796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31617428/
2. Xiao, Yun, Liu, Jishi, Peng, Yu, Zhang, Jian, Tao, Lijian. 2016. GSTA3 Attenuates Renal Interstitial Fibrosis by Inhibiting TGF-Beta-Induced Tubular Epithelial-Mesenchymal Transition and Fibronectin Expression. In PloS one, 11, e0160855. doi:10.1371/journal.pone.0160855. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27602565/
3. Kensler, Kevin H, Slocum, Stephen L, Chartoumpekis, Dionysios V, Kensler, Thomas W, Egner, Patricia A. 2014. Genetic or pharmacologic activation of Nrf2 signaling fails to protect against aflatoxin genotoxicity in hypersensitive GSTA3 knockout mice. In Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology, 139, 293-300. doi:10.1093/toxsci/kfu056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24675090/
4. Li, Weiwei, Qiu, Cheng, Wang, Shujun, Wu, Lijun, Zhao, Tianlan. 2020. Inhibitory effect of glutathione S-transferase A3 in the progression of cutaneous squamous cell carcinoma. In Journal of cosmetic dermatology, 20, 2287-2295. doi:10.1111/jocd.13806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33089654/
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