Capn1-KO Mouse
一般名
Capn1-KO
製品ID
S-KO-01316
背景情報
C57BL/6NCya
系統ID
KOCMP-12333-Capn1-B6N-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Capn1-KO Mouse（カタログ番号S-KO-01316）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Capn1-KO
系統ID
KOCMP-12333-Capn1-B6N-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-01316
遺伝子別名
Capa1, Capa-1, mu-calpin
遺伝子別名
C57BL/6NCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 19
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000025891
NCBIトランスクリプトID
NM_007600
ターゲット領域
Exon 4~7
有効領域の大きさ
~4.6 kb
遺伝子研究の概要
Capn1, also known as calpain1, is an intracellular Ca2+-regulated cysteine protease. It plays a role in various biological processes such as autophagy-lysosomal pathway regulation, and is involved in multiple cellular functions [2]. Dysregulation of Capn1 can impact key cellular events, making it biologically significant in understanding normal cell function and disease mechanisms. Genetic models, like gene knockout (KO) mouse models, can be valuable in studying Capn1's function.
In arrhythmogenic cardiomyopathy (ACM), homozygous Dsg2 mutant mice (a model of ACM) show Ca2+ overload, which activates CAPN1. CAPN1 then associates with mitochondria and cleaves apoptosis-inducing factor (AIF), leading to myocyte cell death. Overexpressing calpastatin (CAST), an endogenous CAPN1 inhibitor, in myocytes protects against Ca2+ overload-induced necrosis [1]. In cerebral ischemia, genetic and pharmacological inhibition of CAPN1 in rat permanent middle cerebral occlusion in vivo model and oxygen-glucose–deprived primary neuron in vitro model attenuates ischemia-induced lysosomal membrane permeabilization and autophagic substrate accumulation, highlighting its role in cerebral ischemia-induced neuronal damage [2].
In conclusion, Capn1 is a crucial protease involved in regulating autophagy-lysosomal pathway and Ca2+-related cellular events. Studies using KO mouse models have revealed its significance in diseases like arrhythmogenic cardiomyopathy and cerebral ischemia, providing insights into potential therapeutic targets for these conditions.
References:
1. Chelko, Stephen P, Keceli, Gizem, Carpi, Andrea, Di Lisa, Fabio, Paolocci, Nazareno. . Exercise triggers CAPN1-mediated AIF truncation, inducing myocyte cell death in arrhythmogenic cardiomyopathy. In Science translational medicine, 13, . doi:10.1126/scitranslmed.abf0891. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33597260/
2. Liu, Yueyang, Che, Xiaohang, Zhang, Haotian, Yang, Jingyu, Zhou, Ming-Sheng. 2021. CAPN1 (Calpain1)-Mediated Impairment of Autophagic Flux Contributes to Cerebral Ischemia-Induced Neuronal Damage. In Stroke, 52, 1809-1821. doi:10.1161/STROKEAHA.120.032749. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33874744/
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精子検査
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