Csf2rb2-KO Mouse
一般名
Csf2rb2-KO
製品ID
S-KO-01662
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-12984-Csf2rb2-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Csf2rb2-KO Mouse(カタログ番号S-KO-01662)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Csf2rb2-KO
系統ID
KOCMP-12984-Csf2rb2-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-01662
遺伝子別名
Bil3, Il3r, AIC2A, Il3rb, Il3rb2, BetaIl3, Csfgmrb
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 15
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000096356
NCBIトランスクリプトID
NM_007781
ターゲット領域
Exon 3
有効領域の大きさ
~1.1 kb
遺伝子研究の概要
Csf2rb2, also known as Il3r, is a β chain cytokine receptor. It is involved in myeloid cytokine signaling pathways and plays a role in hematopoiesis, which is crucial for the production and regulation of blood cells [1,2,3]. Genetic models, such as gene knockout mouse models, can be used to study its functions.
In a study, conditional disruption of RBP-J (a transcription factor of canonical Notch signaling) increased irradiation sensitivity in mice. Activation of Notch signaling with mD1R promoted bone marrow recovery after irradiation, and this was associated with an increase in myeloid progenitors and monocytes. Mechanistically, mD1R increased the proliferation and reduced the apoptosis of myeloid cells, and it was found that Csf2rb2 was a downstream molecule of Notch signaling in hematopoietic cells, with mD1R improving hematopoietic recovery through up-regulation of Csf2rb2 expression [1]. In another study, deletion of Rcor1 in mice led to profound anemia and arrest of definitive erythroid cells at a specific stage. The Csf2rb gene (coding for a receptor implicated in myeloid cytokine signaling) was a direct target for both Rcor1 and the transcription repressor Gfi1b in erythroid cells. In the absence of Rcor1, the Csf2rb gene was highly induced, and Rcor1 -/- progenitors exhibited CSF2-dependent phospho-Stat5 hypersensitivity [2].
In conclusion, Csf2rb2 is essential for hematopoiesis, influencing the proliferation and apoptosis of myeloid cells and the differentiation of erythroid cells. The study of Csf2rb2 in KO mouse models reveals its importance in irradiation-and drug-induced bone marrow suppression, providing potential insights for the treatment of related hematopoietic disorders [1,2].
References:
1. Chen, Juan-Juan, Gao, Xiao-Tong, Yang, Lan, Qin, Hong-Yan, Han, Hua. 2016. Disruption of Notch signaling aggravates irradiation-induced bone marrow injury, which is ameliorated by a soluble Dll1 ligand through Csf2rb2 upregulation. In Scientific reports, 6, 26003. doi:10.1038/srep26003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27188577/
2. Yao, Huilan, Goldman, Devorah C, Nechiporuk, Tamilla, Fleming, William H, Mandel, Gail. 2014. Corepressor Rcor1 is essential for murine erythropoiesis. In Blood, 123, 3175-84. doi:10.1182/blood-2013-11-538678. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24652990/
3. Anam, Khairul, Davis, Thomas A. 2013. Comparative analysis of gene transcripts for cell signaling receptors in bone marrow-derived hematopoietic stem/progenitor cell and mesenchymal stromal cell populations. In Stem cell research & therapy, 4, 112. doi:10.1186/scrt323. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24405801/
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