Ccl17-KO Mouse
一般名
Ccl17-KO
製品ID
S-KO-04224
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-20295-Ccl17-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Ccl17-KO Mouse（カタログ番号S-KO-04224）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Ccl17-KO
系統ID
KOCMP-20295-Ccl17-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-04224
遺伝子別名
Tarc, Abcd-2, Scya17, Scya17l
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 8
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000034232
NCBIトランスクリプトID
NM_011332
ターゲット領域
Exon 1~3
有効領域の大きさ
~2.0 kb
遺伝子研究の概要
Ccl17, also known as thymus-and activation-regulated chemokine (TARC), is a C-C chemokine ligand that binds to C-C chemokine receptor type 4 (CCR4). It plays important roles in immune-related processes, especially in leukocyte recruitment and T-cell-driven diseases. Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) signaling is a key regulator of Ccl17 expression through cooperative activation of STAT5 and canonical NF-κB signaling [1,2].
Gene knockout studies have provided crucial insights. In Ccl17 knockout mice, reduced left ventricular (LV) remodeling, decreased myocardial fibrosis and cardiomyocyte hypertrophy, and improved LV systolic function were observed after myocardial infarction and angiotensin II and phenylephrine infusion. This was due to increased abundance of regulatory T cells (Tregs) in the myocardium, as Ccl17 inhibits Treg recruitment through biased activation of CCR4 [1]. In addition, Ccll7-KO significantly repressed aging and angiotensin II-induced cardiac hypertrophy and fibrosis, accompanied by the plasticity and differentiation of T cell subsets [3].
In conclusion, Ccl17 is a pro-inflammatory mediator involved in multiple disease processes. Gene knockout mouse models have revealed its role in myocardial injury, cardiac hypertrophy, and heart failure, highlighting its potential as a therapeutic target in these disease areas.
References:
1. Feng, Guoshuai, Bajpai, Geetika, Ma, Pan, Kreisel, Daniel, Lavine, Kory J. 2022. CCL17 Aggravates Myocardial Injury by Suppressing Recruitment of Regulatory T Cells. In Circulation, 145, 765-782. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.055888. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35113652/
2. Lupancu, Tanya J, Eivazitork, Mahtab, Hamilton, John A, Achuthan, Adrian A, Lee, Kevin M-C. 2023. CCL17/TARC in autoimmunity and inflammation-not just a T-cell chemokine. In Immunology and cell biology, 101, 600-609. doi:10.1111/imcb.12644. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36975092/
3. Zhang, Yang, Ye, Yicong, Tang, Xiaoqiang, Tian, Zhuang, Zhang, Shuyang. 2022. CCL17 acts as a novel therapeutic target in pathological cardiac hypertrophy and heart failure. In The Journal of experimental medicine, 219, . doi:10.1084/jem.20200418. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35687056/
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