Styk1-KO Mouse
一般名
Styk1-KO
製品ID
S-KO-07457
背景情報
C57BL/6NCya
系統ID
KOCMP-243659-Styk1-B6N-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Styk1-KO Mouse（カタログ番号S-KO-07457）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Styk1-KO
系統ID
KOCMP-243659-Styk1-B6N-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-07457
遺伝子別名
Nok, 9130025L13
遺伝子別名
C57BL/6NCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 6
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000049150
NCBIトランスクリプトID
NM_172891
ターゲット領域
Exon 2~4
有効領域の大きさ
~2.7 kb
遺伝子研究の概要
Styk1, also known as serine/threonine/tyrosine kinase 1 and NOK, is a receptor protein-tyrosine kinase-like molecule. It plays crucial roles in multiple biological processes, with its expression detected in several human organs. Styk1 is involved in pathways related to cell cycle, autophagy, and migration, and is of great importance in tumorigenesis and metastasis in various cancers [1-8]. Genetic models, such as gene-knockout mouse models, have been instrumental in studying its functions.
In gene-knockout studies, Styk1-deleted mice were generated using CRISPR/Cas9 technology. Surprisingly, deletion of Styk1 promoted tumor progression in multiple tumor models, including NK-cell-specific target cell clearance, subcutaneous and intravenous injection of B16F10 melanoma, and the spontaneous breast cancer model MMTV-PyMT. This was accompanied by a reduction of NK cell accumulation in tumor tissues. RNA-seq analysis revealed disparities in migration-and adhesion-related signaling pathways in Styk1-deficient NK cells, with a significant reduction in CCR2 expression. Also, over-expression of Styk1 in cell lines led to mitotic arrest and cytokinesis defects, and depletion of APC3 caused accumulation of Styk1 and G2/M arrest [1,2].
In conclusion, Styk1 plays a key role in mediating NK cell anti-tumor response through regulating CCR2 and trafficking. It also affects cell cycle late mitosis. The study of Styk1-KO mouse models has provided valuable insights into its functions in tumor progression, highlighting its potential as a target for cancer treatment [1,2].
References:
1. He, Junming, He, Yuexi, Biao, Ruojia, Dong, Zhongjun, Du, Juan. 2024. STYK1 mediates NK cell anti-tumor response through regulating CCR2 and trafficking. In Journal of translational medicine, 22, 943. doi:10.1186/s12967-024-05718-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39415235/
2. Zeng, Su-Lin, Patel, Suraj S, Lv, Mo-Qi, Shen, Wen H, Liu, Li. 2022. STYK1/NOK affects cell cycle late mitosis and directly interacts with anaphase-promoting complex activator CDH1. In Heliyon, 8, e12058. doi:10.1016/j.heliyon.2022.e12058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36506394/
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精子検査
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