Nynrin-KO Mouse
一般名
Nynrin-KO
製品ID
S-KO-08931
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-277154-Nynrin-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Nynrin-KO Mouse（カタログ番号S-KO-08931）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Nynrin-KO
系統ID
KOCMP-277154-Nynrin-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-08931
遺伝子別名
mKIAA1305
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 14
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000168479
NCBIトランスクリプトID
NM_001040072
ターゲット領域
Exon 2~7
有効領域の大きさ
~6.4 kb
遺伝子研究の概要
Nynrin is a gene with diverse functions. It is a transcription factor that plays a crucial role in modulating mitochondrial function, especially in hematopoietic stem cells (HSCs). It is also an LTR retroelement-derived gene potentially contributing to placental emergence in therian mammals. In addition, it has been associated with various diseases, suggesting its importance in multiple biological processes [1,2].
In HSCs, knockout of Nynrin leads to a decrease in HSC frequency, dormancy, and self-renewal. This is accompanied by increased mitochondrial dysfunction, indicated by abnormal mitochondrial permeability transition pore (mPTP) opening, mitochondrial swelling, and elevated ROS levels. These changes reduce HSC radiation tolerance and promote necrosis-like phenotypes. On the contrary, Nynrin overexpression in HSCs decreases irradiation-induced lethality. The deletion of Nynrin activates Ppif, causing overexpression of cyclophilin D (CypD) and further mitochondrial dysfunction. Strategies like Ppif haploinsufficiency or pharmacological inhibition of CypD can mitigate these effects and restore HSC function in Nynrin-deficient mice [1].
In conclusion, Nynrin is a critical regulator of mitochondrial function in HSCs. The study of Nynrin knockout mouse models has revealed its significance in maintaining HSC function. Additionally, its association with placental emergence and potential roles in diseases such as Wilms tumor, melanoma, and acute myeloid leukemia suggest its importance in understanding mammalian development and disease mechanisms [1, 2, 4-6, 9].
References:
1. Zhou, Chengfang, Kuang, Mei, Tao, Yin, Wang, Junping, Hou, Yu. 2024. Nynrin preserves hematopoietic stem cell function by inhibiting the mitochondrial permeability transition pore opening. In Cell stem cell, 31, 1359-1375.e8. doi:10.1016/j.stem.2024.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38955185/
2. Plianchaisuk, Arnon, Kusama, Kazuya, Kato, Kiyoko, Tamura, Kazuhiro, Iwasaki, Wataru. . Origination of LTR Retroelement-Derived NYNRIN Coincides with Therian Placental Emergence. In Molecular biology and evolution, 39, . doi:10.1093/molbev/msac176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35959649/
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