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Tcfl5-KO Mouse
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Tcfl5-KO Mouse

一般名
Tcfl5-KO
製品ID
S-KO-08938
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-277353-Tcfl5-B6J-VA
状況
Research and Development
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Tcfl5-KO Mouse(カタログ番号S-KO-08938)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
KO Models
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
お見積もりについてはこちらまでご連絡ください
KO Models

基本情報

系統名

Tcfl5-KO

系統ID

KOCMP-277353-Tcfl5-B6J-VA

遺伝子名

Tcfl5

製品ID

S-KO-08938

遺伝子別名

Figlb, Sosf1

遺伝子別名

C57BL/6JCya

遺伝子正式名称

transcription factor-like 5 (basic helix-loop-helix)

NCBI ID

277353

修正

Conventional knockout

染色体

Chr 2

表現型

MGI:2672878

データシート

こちらをクリックしてダウンロードしてください >>

アプリケーション

--

さらに

希少疾患データセンター >>

系統詳細

EnsemblトランスクリプトID

ENSMUST00000037877

NCBIトランスクリプトID

NM_178254

ターゲット領域

Exon 1~5

有効領域の大きさ

~7.3 kb

遺伝子研究の概要

Tcfl5, a transcription factor, is crucial in male meiosis and spermatogenesis [1, 3-5]. It collaborates with factors like MYBL1 and A-MYB in gene regulatory networks, controlling meiotic entry, progression, and post-meiotic differentiation [1,3,4]. It also has roles in pathways related to piRNA production, mRNA turnover, and miR-34/449 production during spermatogenesis [3,4]. Mouse models have been valuable for studying its functions [2,4].

In mouse models, ubiquitous removal of Tcfl5 led to sterile males with meiosis arrest at the pachytene/diplotene transition, lack of spermatids, and altered testis architecture [2]. Tamoxifen-inducible Tcfl5 knockout mice also showed meiotic phenotypes and alterations in spermatid elongation [2]. Tcfl5-deficient mice had increased spermatogonia maintenance and meiosis genes, suggesting abnormal synaptonemal complex separation and meiotic progression [2]. Tcfl5em1/em1 mutants were sterile with meiotic arrest at mid-or late-pachytene, and Tcfl5+/em1 mutants had fewer motile sperm [4].

In conclusion, Tcfl5 is essential for spermatogenesis progression, meiosis resolution, and spermatid maturation in mice [2]. Understanding Tcfl5's role through these gene knockout mouse models may provide insights into male infertility, a disease area where its function is directly relevant.

References:
1. Säflund, Martin, Özata, Deniz M. . The MYBL1/TCFL5 transcription network: two collaborative factors with central role in male meiosis. In Biochemical Society transactions, 51, 2163-2172. doi:10.1042/BST20231007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38015556/
2. Galán-Martínez, Javier, Berenguer, Inés, Del Carmen Maza, Ma, Gironès, Núria, Fresno, Manuel. 2022. TCFL5 deficiency impairs the pachytene to diplotene transition during spermatogenesis in the mouse. In Scientific reports, 12, 10956. doi:10.1038/s41598-022-15167-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35768632/
3. Yu, Tianxiong, Biasini, Adriano, Cecchini, Katharine, Zamore, Phillip D, Ozata, Deniz M. 2022. A-MYB/TCFL5 regulatory architecture ensures the production of pachytene piRNAs in placental mammals. In RNA (New York, N.Y.), 29, 30-43. doi:10.1261/rna.079472.122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36241367/
4. Cecchini, Katharine, Biasini, Adriano, Yu, Tianxiong, Zamore, Phillip D, Özata, Deniz M. 2023. The transcription factor TCFL5 responds to A-MYB to elaborate the male meiotic program in mice. In Reproduction (Cambridge, England), 165, 183-196. doi:10.1530/REP-22-0355. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36395073/

品質管理基準

精子検査

凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。

凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。

環境基準:

SPF

対応地域:

グローバル

由来:

Cyagen

Publications

Cell Death & Disease
2023-02-16
Single cell epigenomic and transcriptomic analysis uncovers potential transcription factors regulating mitotic/meiotic switch
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