Glrx2-KO Mouse
一般名
Glrx2-KO
製品ID
S-KO-13044
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-69367-Glrx2-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Glrx2-KO Mouse（カタログ番号S-KO-13044）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Glrx2-KO
系統ID
KOCMP-69367-Glrx2-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-13044
遺伝子別名
Grx2, 1700010P22Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 1
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000185362
NCBIトランスクリプトID
NM_001038592
ターゲット領域
Exon 1~4
有効領域の大きさ
~7.4kb
遺伝子研究の概要
Glrx2, encoding mitochondrial glutaredoxin2 (Grx2), is an important redox regulator [1,2,3,4,5]. It is involved in maintaining the balance of thiol-dependent redox systems and participates in multiple biological processes related to oxidative stress response, such as protecting cells from oxidative damage [1,2,3,4,5]. The Nrf2-mediated pathway is one of the associated pathways [1].
In gene knockout studies, mitochondrial Glrx2 knockout in mice sensitized them to acetaminophen-induced hepatotoxicity. Glrx2 deletion hindered Nrf2-mediated compensatory recovery of thiol-dependent redox systems, leading to a more oxidized cellular state and enhanced apoptosis-inducing factor (AIF) pathway-mediated oxidative damage [1]. In contrast, in male mice, ablating the Glrx2 gene protected against non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) by enhancing mitochondrial redox buffering capacity [2].
In conclusion, Glrx2 plays a crucial role in maintaining cellular redox homeostasis. Gene knockout mouse models have revealed its significance in diseases like acetaminophen-induced hepatotoxicity and NAFLD, highlighting its potential as a therapeutic target in these disease areas.
References:
1. Li, Jing, Tang, Xuewen, Wen, Xing, Du, Yatao, Lu, Jun. 2022. Mitochondrial Glrx2 Knockout Augments Acetaminophen-Induced Hepatotoxicity in Mice. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 11, . doi:10.3390/antiox11091643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139718/
2. Grayson, Cathryn, Chalifoux, Olivia, Russo, Mariana De Sa Tavares, Agellon, Luis B, Mailloux, Ryan J. 2024. Ablating the glutaredoxin-2 (Glrx2) gene protects male mice against non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) by limiting oxidative distress. In Free radical biology & medicine, 224, 660-677. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.09.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39278573/
3. Nagy, Norbert, Malik, Gautam, Tosaki, Arpad, Maulik, Nilanjana, Das, Dipak K. 2007. Overexpression of glutaredoxin-2 reduces myocardial cell death by preventing both apoptosis and necrosis. In Journal of molecular and cellular cardiology, 44, 252-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18076901/
4. Diotte, Nicole M, Xiong, Ye, Gao, Jinping, Chua, Balvin H L, Ho, Ye-Shih. 2008. Attenuation of doxorubicin-induced cardiac injury by mitochondrial glutaredoxin 2. In Biochimica et biophysica acta, 1793, 427-38. doi:10.1016/j.bbamcr.2008.10.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19038292/
5. Liu, Yuna, Gong, Jinlin, Wang, Qing, Zhao, Lei, Wu, Zhenan. 2023. Activation of the Nrf2/HO-1 axis by glutaredoxin 2 overexpression antagonizes vascular endothelial cell oxidative injury and inflammation under LPS exposure. In Cytotechnology, 76, 167-178. doi:10.1007/s10616-023-00606-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38495299/
品質管理基準
精子検査
凍結前の精子濃度を測定し、精子の生存能力の判定します。
凍結後の精子では、各バッチから1本の凍結保存された精子を選び出し、体外受精に使用します。
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