Amtn-KO Mouse
一般名
Amtn-KO
製品ID
S-KO-13571
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-71421-Amtn-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Amtn-KO Mouse(カタログ番号S-KO-13571)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Amtn-KO
系統ID
KOCMP-71421-Amtn-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-13571
遺伝子別名
5430427O21Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 5
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000073363
NCBIトランスクリプトID
NM_027793
ターゲット領域
Exon 1~9
有効領域の大きさ
~9.3 kb
遺伝子研究の概要
Amtn, also known as amelotin, is a secreted protein specialized for enamel biomineralization. It plays a crucial role in the maturation stage of amelogenesis, and is localized at the interface between the enamel surface and the apical surface of ameloblasts, as well as in the junctional epithelium of gingiva [1,2,3,4,5]. It may be involved in the attachment between the junctional epithelium and tooth enamel, and its expression is regulated by various factors such as microRNAs, inflammatory cytokines, and SNAI2 [2,3,5]. Genetic models, like knockout mice, are valuable for studying its function.
In Amtn -/- mice, the mandibular incisors were chalky-white and chipped. Micro-computed tomography showed a delay in enamel maturation compared to wild-type mice. The Knoop hardness of the outer enamel was significantly reduced relative to the wild-type, and was not as hard as the middle or inner enamel. This indicates that Amtn is necessary for proper enamel maturation [1].
In conclusion, Amtn is essential for the proper maturation of dental enamel. The study of Amtn knockout mouse models has provided important insights into its role in enamel formation, highlighting its significance in maintaining the integrity and hardness of enamel, which is relevant to understanding enamel-related diseases such as amelogenesis imperfecta [1,4].
References:
1. Núñez, Stephanie M, Chun, Yong-Hee P, Ganss, Bernhard, Hu, Jan C-C, Simmer, James P. 2015. Maturation stage enamel malformations in Amtn and Klk4 null mice. In Matrix biology : journal of the International Society for Matrix Biology, 52-54, 219-233. doi:10.1016/j.matbio.2015.11.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26620968/
2. Yamazaki-Takai, Mizuho, Takai, Hideki, Iwai, Yasunobu, Nakayama, Yohei, Ogata, Yorimasa. 2020. MiR-200b suppresses TNF-α-induced AMTN production in human gingival epithelial cells. In Odontology, 109, 403-410. doi:10.1007/s10266-020-00555-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32980912/
3. Nakayama, Yohei, Tsuruya, Yuto, Noda, Keisuke, Ganss, Bernhard, Ogata, Yorimasa. 2018. Negative feedback by SNAI2 regulates TGFβ1-induced amelotin gene transcription in epithelial-mesenchymal transition. In Journal of cellular physiology, 234, 11474-11489. doi:10.1002/jcp.27804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30488439/
4. Gasse, B, Silvent, J, Sire, J-Y. 2012. Evolutionary analysis suggests that AMTN is enamel-specific and a candidate for AI. In Journal of dental research, 91, 1085-9. doi:10.1177/0022034512460551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22968158/
5. Nakayama, Yohei, Takai, Hideki, Matsui, Sari, Ganss, Bernhard, Ogata, Yorimasa. . Proinflammatory cytokines induce amelotin transcription in human gingival fibroblasts. In Journal of oral science, 56, 261-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25500923/
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精子検査
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