Shank3-KO Mouse
一般名
Shank3-KO
製品ID
S-KO-16664
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-58234-Shank3-B6J-VC
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Shank3-KO Mouse（カタログ番号S-KO-16664）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Shank3-KO
系統ID
KOCMP-58234-Shank3-B6J-VC
遺伝子名
製品ID
S-KO-16664
遺伝子別名
Spank-2, proSAP2
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 15
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000109309
NCBIトランスクリプトID
NM_021423
ターゲット領域
Exon 4~7
有効領域の大きさ
~0.7 kb
遺伝子研究の概要
Shank3, a member of the Shank family proteins, is a synaptic scaffolding protein enriched in the postsynaptic density of excitatory synapses. It plays crucial roles in synapse formation, maturation, and maintenance, and is involved in regulating synaptic transmission and plasticity [1,5].
Shank3 mutant mice exhibit autistic-like behaviors such as impaired social interaction, repetitive behaviors, and self-injurious repetitive grooming, indicating a role of Shank3 in the pathogenesis of autism spectrum disorder (ASD) [1,2,4]. Conditional knockout of Shank3 in the anterior cingulate cortex leads to excitatory synaptic dysfunction and social interaction deficits, while restoring its expression or enhancing the cortex's activity improves social behavior [4]. In addition, Shank3 deficiency in vagal sensory neurons aggravates hypothermia, systemic inflammation, and sepsis mortality in mice [6]. In the heart, ablation of Shank3 in aging mice promotes mitophagy, reduces oxidative stress, and alleviates cardiac dysfunction [3].
In conclusion, Shank3 is essential for normal synaptic function and neuronal connectivity. Its disruption is associated with ASD and other disorders. Studies using Shank3 knockout or conditional knockout mouse models have provided valuable insights into its role in autism-related behaviors, systemic inflammation, and cardiac function during aging.
References:
1. Uchino, Shigeo, Waga, Chikako. 2012. SHANK3 as an autism spectrum disorder-associated gene. In Brain & development, 35, 106-10. doi:10.1016/j.braindev.2012.05.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22749736/
2. Peça, João, Feliciano, Cátia, Ting, Jonathan T, Fu, Zhanyan, Feng, Guoping. 2011. Shank3 mutant mice display autistic-like behaviours and striatal dysfunction. In Nature, 472, 437-42. doi:10.1038/nature09965. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21423165/
3. Wang, Ying, Xu, Yuerong, Guo, Wangang, Li, Yan, Zhang, Mingming. 2022. Ablation of Shank3 alleviates cardiac dysfunction in aging mice by promoting CaMKII activation and Parkin-mediated mitophagy. In Redox biology, 58, 102537. doi:10.1016/j.redox.2022.102537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36436456/
4. Guo, Baolin, Chen, Jing, Chen, Qian, Wang, Wenting, Wu, Shengxi. 2019. Anterior cingulate cortex dysfunction underlies social deficits in Shank3 mutant mice. In Nature neuroscience, 22, 1223-1234. doi:10.1038/s41593-019-0445-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31332372/
5. Huang, Min, Qi, Qi, Xu, Tao. 2023. Targeting Shank3 deficiency and paresthesia in autism spectrum disorder: A brief review. In Frontiers in molecular neuroscience, 16, 1128974. doi:10.3389/fnmol.2023.1128974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36846568/
6. Zhang, Linlin, Bang, Sangsu, He, Qianru, Jiang, Yong-Hui, Ji, Ru-Rong. 2023. SHANK3 in vagal sensory neurons regulates body temperature, systemic inflammation, and sepsis. In Frontiers in immunology, 14, 1124356. doi:10.3389/fimmu.2023.1124356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845137/
品質管理基準
精子検査
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