Ubxn4-KO Mouse
一般名
Ubxn4-KO
製品ID
S-KO-17816
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-67812-Ubxn4-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Ubxn4-KO Mouse(カタログ番号S-KO-17816)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Ubxn4-KO
系統ID
KOCMP-67812-Ubxn4-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-KO-17816
遺伝子別名
Ubxd2, mKIAA0242, 1300013G12Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 1
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000027592
NCBIトランスクリプトID
NM_026390
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~1.2 kb
遺伝子研究の概要
Ubxn4, a gene of significant biological interest, may be involved in multiple biological processes. It has been implicated in pathways such as cholesterol metabolism [2], and is associated with the ubiquitin-proteasome system, given its role as an interacting partner of proteins involved in processes like the degradation of desmin intermediate filaments (by interacting with ATAD1 and PLAA) [3], and regulation of the WNT secretory factor EVI/WLS (by being a novel interaction partner) [4].
In non-small cell lung carcinoma, RNA-sequencing analysis of macrophages from different tumor regions identified Ubxn4 as one of the novel molecules that could serve as a potential prognostic marker. Lower density of M1 tumor-associated macrophages (TAM) in the tumor center and certain TAM-tumor cell proximity patterns related to M2 TAM were associated with poor survival, and Ubxn4 was among the genes potentially involved in this prognosis [1]. In the context of obesity and metabolic disorders, Ubxn4 was identified as one of the genes shared between obesity susceptibility and metabolic disorder susceptibility. Mendelian randomization and colocalization analyses suggested it has causal associations with these conditions [2].
In conclusion, Ubxn4 appears to be involved in crucial biological functions related to metabolism and disease prognosis. Its role in non-small cell lung carcinoma prognosis and its association with obesity and metabolic disorders, as revealed through these studies, highlight its importance in understanding disease mechanisms, potentially providing new targets for pharmacological intervention in these disease areas.
References:
1. Zheng, Xiang, Weigert, Andreas, Reu, Simone, Winter, Hauke, Savai, Rajkumar. 2020. Spatial Density and Distribution of Tumor-Associated Macrophages Predict Survival in Non-Small Cell Lung Carcinoma. In Cancer research, 80, 4414-4425. doi:10.1158/0008-5472.CAN-20-0069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32699134/
2. Fu, Liwan, Han, Xiaodi, Wang, Yuquan, Hu, Yue-Qing. 2025. Identifying genetic overlaps in obesity and metabolic disorders unlocking unique and shared mechanistic insights. In Free radical biology & medicine, 231, 80-93. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2025.02.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39999931/
3. Aweida, Dina, Cohen, Shenhav. 2022. The AAA-ATPase ATAD1 and its partners promote degradation of desmin intermediate filaments in muscle. In EMBO reports, 23, e55175. doi:10.15252/embr.202255175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36278411/
4. Wolf, Lucie M, Lambert, Annika M, Haenlin, Julie, Boutros, Michael. 2021. EVI/WLS function is regulated by ubiquitylation and is linked to ER-associated degradation by ERLIN2. In Journal of cell science, 134, . doi:10.1242/jcs.257790. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34406391/
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