Btnl2-KO Mouse
一般名
Btnl2-KO
製品ID
S-KO-18890
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-547431-Btnl2-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Btnl2-KO Mouse(カタログ番号S-KO-18890)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Btnl2-KO
系統ID
KOCMP-547431-Btnl2-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-18890
遺伝子別名
NG9, Btl2, BTLN2, Gm315, BTL-II
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 17
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000025198
NCBIトランスクリプトID
NM_079835
ターゲット領域
Exon 3~8
有効領域の大きさ
~8.5 kb
遺伝子研究の概要
Btnl2, or butyrophilin-like protein 2, is a member of the immunoglobulin superfamily. It has been shown to regulate T cell activation [5]. BTNL2 is involved in pathways related to immune responses and homeostasis, playing an important role in various biological processes, especially those related to immune-mediated diseases [3,5].
In mouse models, BTNL2 knockout mice show decreased colonic tumorigenesis and more severe colitis phenotypes due to defective production of IL-22, as BTNL2 acts on group 3 innate lymphoid cells (ILC3s), CD4+ T cells, and γδ T cells to promote IL-22 production [1]. Also, antibody-mediated blockade of BTNL2 in murine tumour models attenuates tumour progression, as BTNL2 interacts with local γδ T cell populations to promote IL-17A production in the tumour microenvironment [2]. Moreover, in non-obese diabetic (NOD) mice, administration of rBTNL2-Ig ameliorates type 1 diabetes, associated with inhibiting autoreactive T cell proliferation, activation, and inflammatory cytokine production, while increasing regulatory T cell generation [4].
In conclusion, Btnl2 is crucial in regulating immune-related processes. Mouse knockout models have revealed its role in diseases such as colitis-associated tumorigenesis, tumour immune escape, and type 1 diabetes, providing potential therapeutic targets for these diseases.
References:
1. Peng, Qianwen, Pan, Ting, He, Ruirui, Du, Yanyun, Wang, Chenhui. 2023. BTNL2 promotes colitis-associated tumorigenesis in mice by regulating IL-22 production. In EMBO reports, 24, e56034. doi:10.15252/embr.202256034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36629012/
2. Du, Yanyun, Peng, Qianwen, Cheng, Du, Zhang, Zhanguo, Wang, Chenhui. 2022. Cancer cell-expressed BTNL2 facilitates tumour immune escape via engagement with IL-17A-producing γδ T cells. In Nature communications, 13, 231. doi:10.1038/s41467-021-27936-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35017553/
3. Burke, Kelly P, Chaudhri, Apoorvi, Freeman, Gordon J, Sharpe, Arlene H. . The B7:CD28 family and friends: Unraveling coinhibitory interactions. In Immunity, 57, 223-244. doi:10.1016/j.immuni.2024.01.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38354702/
4. Tian, Xiaohong, Lin, Yujun, Cui, Cheng, Su, Min, Lai, Laijun. 2019. BTNL2-Ig Protein Attenuates Type 1 Diabetes in Non-Obese Diabetic (NOD) Mice. In Advanced healthcare materials, 8, e1800987. doi:10.1002/adhm.201800987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30884196/
5. Nguyen, Thang, Liu, Xikui K, Zhang, Yongliang, Dong, Chen. . BTNL2, a butyrophilin-like molecule that functions to inhibit T cell activation. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 176, 7354-60. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16751379/
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