Cald1-KO Mouse
一般名
Cald1-KO
製品ID
S-KO-19001
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-109624-Cald1-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Cald1-KO Mouse（カタログ番号S-KO-19001）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Cald1-KO
系統ID
KOCMP-109624-Cald1-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-19001
遺伝子別名
caldesmon, 4833423D12Rik, C920027I18Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 6
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000115026
NCBIトランスクリプトID
NM_001347100
ターゲット領域
Exon 6
有効領域の大きさ
~0.1 kb
遺伝子研究の概要
CALD1, also known as Caldesmon 1, plays roles in cell adhesion, cytoskeletal organization, and vascularization [3]. It is associated with multiple signaling pathways such as the PI3K-Akt-mTOR signaling pathway, EMT signaling pathway, and JAK/STAT signaling pathway [2,4]. Abnormal expression of CALD1 has been implicated in various biological processes related to disease development [1-7].
In idiopathic pulmonary fibrosis, CALD1 was identified as a dysregulated hub gene. Knockdown of CALD1 attenuated the expression of fibrotic markers in response to TGF-β1 stimulation in primary fibroblasts, suggesting its contribution to pulmonary fibrosis [1].
In gastric cancer, CALD1-siRNA transfection reduced cell activity, migration, and invasion. Overexpression of CALD1 increased the expression of PI3K-Akt pathway members, and its effect on tumor cell activity, migration, and invasion was weakened by the addition of a PI3K-Akt inhibitor, indicating that CALD1 promotes gastric cancer progression through the PI3K-Akt pathway [2].
In bladder cancer, high expression of CALD1 was significantly correlated with histological grade, clinical stage, and poor prognosis. CALD1 promoted the growth, migration, invasion, and cell cycle of tumor cells, and up-regulated PD-L1 expression via the JAK/STAT signaling pathway [4].
In conclusion, CALD1 is involved in cell-related functions and is associated with multiple diseases including pulmonary fibrosis, gastric cancer, and bladder cancer. Findings from gene knockdown experiments in these disease models have revealed CALD1's role in promoting disease-related processes, providing potential therapeutic targets for these diseases.
References：
1. Wu, Shufei, Liu, Mengying, Zhang, Mingrui, Huang, Xinmei, Cao, Mengshu. 2024. The gene expression of CALD1, CDH2, and POSTN in fibroblast are related to idiopathic pulmonary fibrosis. In Frontiers in immunology, 15, 1275064. doi:10.3389/fimmu.2024.1275064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38370408/
2. Ma, Wen-Qian, Miao, Ming-Chang, Ding, Ping-An, Zhang, Zhi-Dong, Zhao, Qun. . CALD1 facilitates epithelial-mesenchymal transition progression in gastric cancer cells by modulating the PI3K-Akt pathway. In World journal of gastrointestinal oncology, 16, 1029-1045. doi:10.4251/wjgo.v16.i3.1029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38577446/
3. Cheng, Quan, Tang, Anliu, Wang, Zeyu, Li, Chuntao, Zeng, Yu. 2021. CALD1 Modulates Gliomas Progression via Facilitating Tumor Angiogenesis. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13112705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34070840/
4. Li, Cheng, Yang, Fuhan, Wang, Ruiliang, Wang, Hong, Yao, Xudong. . CALD1 promotes the expression of PD-L1 in bladder cancer via the JAK/STAT signaling pathway. In Annals of translational medicine, 9, 1441. doi:10.21037/atm-21-4192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34733993/
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