Wsb1-KO Mouse
一般名
Wsb1-KO
製品ID
S-KO-19006
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-78889-Wsb1-B6J-VA
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Wsb1-KO Mouse(カタログ番号S-KO-19006)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Wsb1-KO
系統ID
KOCMP-78889-Wsb1-B6J-VA
遺伝子名
製品ID
S-KO-19006
遺伝子別名
1110056B13Rik, 2700038M07Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 11
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000017821
NCBIトランスクリプトID
NM_019653
ターゲット領域
Exon 5~7
有効領域の大きさ
~3.0 kb
遺伝子研究の概要
Wsb1, or WD repeat and suppressor of cytokine signaling box containing 1, is a substrate recognition protein within an E3 ubiquitin ligase [1]. It plays roles in diverse biological processes such as thyroid hormone homeostasis, immune regulation, cellular metabolism (including glucose metabolism and hypoxia), and is involved in pathways like β -catenin signaling, NF -κB termination, and more [1,3]. Its dysregulation has been associated with various diseases, especially cancer, highlighting its biological importance [1,2]. Genetic models, like gene knockout (KO) mouse models, can be valuable for studying its functions.
In lung fibrosis, conditional deletion of Wsb1 in adult mice ameliorated bleomycin-induced pulmonary fibrosis, showing that Wsb1 promotes myofibroblast accumulation and attenuates alveolar epithelial regeneration [4]. In myocardial ischemia-reperfusion injury, overexpression of Wsb1 relieved injury-induced cardio dysfunction, while silencing Wsb1 exacerbated cardiomyocyte apoptosis, indicating that Wsb1 restrains myocardial injury by activating β -catenin signaling via promoting GSK3β ubiquitination [5].
In conclusion, Wsb1 is crucial in multiple biological processes and disease conditions. Model-based research, especially KO/CKO mouse models, has revealed its roles in diseases like lung fibrosis and myocardial ischemia-reperfusion injury. Understanding Wsb1 functions helps in grasping the underlying mechanisms of these diseases and may provide potential therapeutic targets.
References:
1. Haque, Moinul, Kendal, Joseph Keith, MacIsaac, Ryan Matthew, Demetrick, Douglas James. 2016. WSB1: from homeostasis to hypoxia. In Journal of biomedical science, 23, 61. doi:10.1186/s12929-016-0270-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27542736/
2. Boldrini, Laura, Bardi, Massimo. 2023. WSB1 Involvement in Prostate Cancer Progression. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14081558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37628609/
3. Zhang, Jie, Yu, Yuanyuan, Zou, Xiuqun, Chen, Lin-Feng, Yang, Xiao-Dong. . WSB1/2 target chromatin-bound lysine-methylated RelA for proteasomal degradation and NF-κB termination. In Nucleic acids research, 52, 4969-4984. doi:10.1093/nar/gkae161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38452206/
4. Chong, Lei, Zou, Lihui, Xiang, Liyan, Zhang, Hailin, Zhang, Jin-San. 2024. WSB1, a Hypoxia-Inducible E3 Ligase, Promotes Myofibroblast Accumulation and Attenuates Alveolar Epithelial Regeneration in Mouse Lung Fibrosis. In The American journal of pathology, 194, 656-672. doi:10.1016/j.ajpath.2024.01.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38325552/
5. Fang, Lini, Tao, Yang, Che, Guoying, Ren, Min, Liu, Yujie. 2024. WSB1, as an E3 ligase, restrains myocardial ischemia-reperfusion injury by activating β-catenin signaling via promoting GSK3β ubiquitination. In Molecular medicine (Cambridge, Mass.), 30, 31. doi:10.1186/s10020-024-00800-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38395742/
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精子検査
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