Asb1-KO Mouse
一般名
Asb1-KO
製品ID
S-KO-19497
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-65247-Asb1-B6J-VC
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Asb1-KO Mouse（カタログ番号S-KO-19497）はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Asb1-KO
系統ID
KOCMP-65247-Asb1-B6J-VC
遺伝子名
製品ID
S-KO-19497
遺伝子別名
mKIAA1146, 1700029O08Rik, 1700054C17Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 1
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000086843
NCBIトランスクリプトID
NM_001039126
ターゲット領域
Exon 4
有効領域の大きさ
~1.4 kb
遺伝子研究の概要
Asb1, short for Ankyrin Repeat and SOCS Box Containing 1, is the substrate recognition subunit of a ubiquitin ligase. It is involved in ubiquitination processes, which play crucial roles in regulating protein stability and various cellular functions. Ubiquitination can target proteins for degradation, thus affecting multiple biological pathways. Asb1's functions are important in different biological contexts, and genetic models like knockout mice are valuable for studying its roles [2].
In prostate cancer, Asb1 expression is significantly decreased in cancer tissues, correlating with poor patient prognosis. Silencing Asb1 enhances prostate cancer cell proliferation, clonogenicity, and migration, while overexpression has the opposite effects. Asb1 interacts with CHCHD3, promoting its degradation via K48-linked ubiquitination, and inhibits prostate cancer cells through the CHCHD3/reactive oxygen species (ROS) pathway [1].
In male infertility, Asb1-knockout (Asb1-KO) mice exhibit severe fertility impairment, characterized by oligoasthenoteratozoospermia, excessive oxidative stress, decreased hydrogen sulfide (H2S) levels in testes, and severe sperm DNA damage. ASB1 interacts with ELOB to enhance the K48-linked ubiquitination of sulfide-quinone oxidoreductase (SQOR) on residues K207 and K344, triggering its proteasomal degradation, which is crucial for H2S homeostasis and redox balance [2].
In ischaemic cardiomyopathy, a hypermethylated profile in the Asb1 gene is related to left ventricular ejection fraction, stroke volume, and end-systolic and diastolic left ventricular diameters, and Asb1 shows down-regulation in messenger RNA levels [3].
In conclusion, Asb1 is essential in multiple biological processes. Through model-based research, it has been shown to act as a tumor suppressor in prostate cancer, play a vital role in spermiogenesis related to male infertility, and be associated with left ventricular performance in ischaemic cardiomyopathy. These findings from Asb1 KO mouse models contribute to understanding the underlying mechanisms in these disease areas.
References：
1. Zhao, Chunchun, Xu, Zhen, Que, Hongliang, Tan, Ruoyun, Fan, Caibin. 2024. ASB1 inhibits prostate cancer progression by destabilizing CHCHD3 via K48-linked ubiquitination. In American journal of cancer research, 14, 3404-3418. doi:10.62347/FEIZ7492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39113857/
2. Lv, Jinxing, Wu, Tiantian, Xue, Jiajia, Huang, Xiaoyan, Zheng, Bo. 2024. ASB1 engages with ELOB to facilitate SQOR ubiquitination and H2S homeostasis during spermiogenesis. In Redox biology, 79, 103484. doi:10.1016/j.redox.2024.103484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39733518/
3. Ortega, Ana, Tarazón, Estefanía, Gil-Cayuela, Carolina, Roselló-Lletí, Esther, Rivera, Miguel. 2018. ASB1 differential methylation in ischaemic cardiomyopathy: relationship with left ventricular performance in end-stage heart failure patients. In ESC heart failure, 5, 732-737. doi:10.1002/ehf2.12289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29667349/
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