Dact2-KO Mouse
一般名
Dact2-KO
製品ID
S-KO-20391
背景情報
C57BL/6JCya
系統ID
KOCMP-240025-Dact2-B6J-VB
状況
このマウス系統を論文で使用する場合は、「Dact2-KO Mouse(カタログ番号S-KO-20391)はサイアジェンから購入しました。」と引用してください。
製品タイプ
年齢
遺伝子型
性別
数量
標準的な配送方法では、少なくとも3匹のヘテロ接合体キャリアを保証しています。ホモ接合体キャリアや指定された性別の個体の繁殖サービスも利用可能です。
基本情報
系統名
Dact2-KO
系統ID
KOCMP-240025-Dact2-B6J-VB
遺伝子名
製品ID
S-KO-20391
遺伝子別名
Dpr2, Frd2, dapper2, A630024E20, 2900084M21Rik
遺伝子別名
C57BL/6JCya
NCBI ID
修正
Conventional knockout
染色体
Chr 17
表現型
アプリケーション
--
さらに
系統詳細
EnsemblトランスクリプトID
ENSMUST00000053218
NCBIトランスクリプトID
NM_172826
ターゲット領域
Exon 2
有効領域の大きさ
~1.7 kb
遺伝子研究の概要
Dact2, also known as Dapper homolog 2, is a member of the DACT gene family. It plays crucial roles in tissue development and injury, and is involved in regulating intracellular signaling pathways, especially the Wnt/β -catenin and TGF -β signaling pathways. These pathways are fundamental in various biological processes, and Dact2's regulation of them is of great biological importance. Genetic models, such as zebrafish and mouse models, have been used to study Dact2 [1,2,3].
In a zebrafish Dact2 knockout model, the absence of Dact2 enhanced the expression of genes related to tumor invasion, migration, and epithelial-mesenchymal transition (EMT), resulting in hyperplasia of the gastrointestinal epithelium, fibrosis in the pancreas and liver, and increased proliferation of the pancreatic and hepatic bile ducts [2]. In mice, knockout of Dact2 alleviated cisplatin-induced nephrotoxicity. RNA sequencing revealed differences in gene expression related to cell proliferation, apoptosis, and the MAPK pathway between wild-type and Dact2 knockout mice. β-catenin was found to directly bind to and regulate the transcription of Igf1, which was involved in the alleviation of cisplatin-induced cytotoxicity [3].
In conclusion, Dact2 is an important regulator of key signaling pathways. Gene knockout models in zebrafish and mice have revealed its role in processes like EMT, tissue fibrosis, and drug-induced nephrotoxicity. Understanding Dact2's function can provide insights into the mechanisms of these biological processes and disease conditions, potentially guiding the development of new treatment strategies.
References:
1. Lai, Xiaofan, Huang, Shaojie, Lin, Yingying, Huang, Wenqi, Wang, Zhongxing. 2022. DACT2 protects against pulmonary fibrosis via suppressing glycolysis in lung myofibroblasts. In International journal of biological macromolecules, 226, 291-300. doi:10.1016/j.ijbiomac.2022.11.324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36481337/
2. Kim, Dong Hee, Kim, Eun Ji, Kim, Do Hee, Park, Seung Woo. 2020. Dact2 is involved in the regulation of epithelial-mesenchymal transition. In Biochemical and biophysical research communications, 524, 190-197. doi:10.1016/j.bbrc.2019.12.090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31983425/
3. Kim, Changuk, Kwak, Woori, Won, Dong-Hoon, Park, Jun Won, Yun, Jun-Won. 2023. Loss of Dact2 alleviates cisplatin-induced nephrotoxicity through regulation of the Igfl-MAPK pathway axis. In Cell biology and toxicology, 39, 3197-3217. doi:10.1007/s10565-023-09827-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37603122/
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精子検査
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