LDLR動脈粥状硬化マウスモデルの概要について

アテローム性動脈硬化とは

アテローム性動脈硬化(atherosclerosis, AS)とは複雑な慢性炎症疾患であり、冠状動脈疾患、心筋梗塞、多種の亜型脳卒中、末梢血管疾患と大動脈瘤を含み、主な特徴は動脈壁に斑塊が蓄積することである。

LDLRノックアウトマウスモデルの意義

LDLRはコレステロールが細胞に入る主な受容体であり、ApoB 100はLDLの主要なアポリポタンパク質として、高脂肪飼料で飼育した動物の中でトリグリセリドを大量に含むVLDL濃度と正の相関を示した。LDLRがノックアウトされるか沈黙することはコレステロールの輸送に影響し、細胞内のコレステロールのバランスを破壊し、コレステロールが動脈壁に集積し、ASを誘発する。LDLR−/−マウスASモデルは人類家族性高コレステロール血症において大動脈弁や大動脈のルートにみられる病変の特徴を有し、現在AS研究で最も多く用いられている遺伝子工学的動物モデルの一つである。LDLR遺伝子突然変異も現在の研究焦点の一つであり、現在少なくとも180種類のLDLR遺伝子突然変異型が発見された。いくつかの研究はLDLR遺伝子突然変異マウスを構築することによって遺伝子突然変異による動脈粥状硬化の発病機序を研究している。

図1: LDLRノックアウトマウスにおけるアテローム性動脈硬化の病理的変化

アポリポタンパク質E(ApoE)、低密度リポ蛋白質受容体(LDLR)とBクラスI型スカベンジャー受容体(SR-B1)などの遺伝子の発現は機体の脂質、コレステロールと低密度リポ蛋白質などの転送と代謝を促進し、血管の正常機能を維持する。これらの遺伝子をノックアウトすることで、脂質の転送と代謝が乱れて粥状動脈硬化及び合併症の発生発展を引き起こす。

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